Los factores genéticos son importantes en la
obesidad humana. De hecho, la ciencia ha demostrado que la heredabilidad juega
un papel entre el 40 y el 90% de los casos.
Ahora, científicos de Estados Unidos e Israel han
observado que la pérdida de la función de un gen en particular en los seres
humanos y los ratones provoca obesidad mórbida. El estudio de una familia con
obesidad mórbida ha proporcionado nuevos conocimientos sobre las vías que
controlan el peso corporal y el estado nutricional y los resultados podrían ser
útiles para el diseño de terapias contra la obesidad y la desnutrición. La
investigación se publica en The American Journal of Human Genetics.
"Gracias al descubrimiento de genes en una
sola familia con obesidad mórbida, estos estudios llevaron a la identificación
de un gen que parece ser fundamental para regular el estado nutricional",
asegura uno de los autores principales, John Martignetti, de la Escuela de
Medicina Icahn del Monte Sinaí (EE UU).
Según explica Martignetti este gen está presente no sólo en los seres humanos y
los ratones, sino también en los animales de una sola célula más simples. “La
naturaleza considera este gen tan importante que ha conservado su estructura
durante más de 700 millones de años", afirma. Los doctores Martignetti y
Adel Shalata, del Ziv Medical Center Safed (Israel), y su equipo analizaron a
una gran familia árabe israelí afectada por obesidad mórbida autosómica
recesiva e identificaron una mutación de truncamiento en el gen que se encontró
recientemente que codifica CEP19, una proteína ciliar. Cuando suprimieron el gen CEP19
en ratones, los animales se volvieron obesos y diabéticos y su apetito creció,
disminuyendo el gasto de energía y el metabolismo de reducción de grasa.
"Los modelos de ratones que hemos generado, que pueden ser más de dos
veces más pesados que otros roedores y resistentes a la insulina, representan
importantes herramientas de investigación para la biología básica y los ensayos
clínicos", destaca el doctor Martignetti. Los científicos señalan que el
papel de esta proteína ciliar en el mantenimiento de un equilibrio entre la
delgadez y la obesidad sigue siendo desconocida. Por ello, creen que se
necesitan estudios adicionales para determinar los mecanismos detrás de los
efectos de CEP19 en el control del apetito, el gasto de energía y la señalización
y sensibilidad a la insulina.
